کشف مکانیزم اضطراب ناشی از مصرف کانابیس در مغز

دانشمندان نورون‌های کلیدی در مرکز ترس مغز را شناسایی کرده‌اند که فعالیتشان تحت تاثیر کانابینوئیدها، به‌ویژه در شرایط استرس‌زا، افزایش یافته و منجر به اضطراب می‌شود. این یافته که در پژوهشی بر روی موش‌ها صورت گرفته، می‌تواند توضیح دهد چرا مصرف زیاد کانابیس یا قرار گرفتن در موقعیت‌های پراسترس، تجربه مصرف را ناخوشایند می‌کند و راه را برای درک بهتر و درمان اضطراب هموار می‌سازد.

شناسایی نورون‌های عامل اضطراب

دانشمندان دانشگاه نورث‌وسترن برای اولین بار گروه خاصی از سلول‌های عصبی (نورون‌ها) را در مغز شناسایی کرده‌اند که به نظر می‌رسد در ایجاد اضطراب ناشی از داروهای کانابینوئیدی نقش دارند، به‌ویژه زمانی که این داروها با شرایط استرس‌زا همراه می‌شوند. کانابینوئیدها دسته‌ای از مواد هستند که شامل THC، ماده روان‌گردان اصلی در کانابیس، می‌شوند. این پژوهش که نتایج آن در تاریخ ۲ اکتبر در نشریه Nature Communications منتشر شده، به درک چگونگی تاثیر کانابیس بر احساسات و رفتارهای مرتبط با ترس و اضطراب کمک می‌کند. به طور کلی، اضطراب یکی از شایع‌ترین اختلالات سلامت روان است و درک مکانیزم‌های بیولوژیکی آن برای توسعه روش‌های درمانی موثر حیاتی است.

نقش نورون‌های سوماتوستاتین در واکنش به ترس

برای بررسی چگونگی تاثیر کانابینوئیدها بر ترس و اضطراب، محققان موش‌ها را در معرض بوی تهدیدآمیزی که از ادرار روباه حاصل شده بود، قرار دادند. پیش از مواجهه با این بو، به حیوانات یا دارونما (placebo) یا یک داروی کانابینوئیدی مصنوعی داده شد. موش‌هایی که کانابینوئید دریافت کرده بودند، بیشتر منجمد شدند و زمان کمتری را صرف کاوش بوی شکارچی کردند. محققان این رفتارهای مرتبط با اضطراب را به فعالیت افزایش‌یافته در جمعیت کوچکی از سلول‌های مغزی موسوم به نورون‌های سوماتوستاتین (somatostatin neurons) نسبت دادند. این نورون‌ها در هسته آمیگدالای مرکزی (central amygdala)، ناحیه‌ای از مغز که در پردازش ترس و استرس نقش دارد، قرار گرفته‌اند. این یافته‌ها نشان می‌دهد که این سلول‌ها در ایجاد پاسخ اضطرابی نقش مهمی ایفا می‌کنند.

تضعیف ترمز طبیعی مغز توسط کانابیس

زمانی که محققان نورون‌های سوماتوستاتین را با روش‌های ژنتیکی خاموش کردند، موش‌هایی که کانابینوئید دریافت کرده بودند، کمتر از بوی شکارچی اجتناب می‌کردند. این نتیجه نشان داد که این سلول‌ها در تولید پاسخ اضطرابی نقش دارند. دکتر ساشین پاتل، نویسنده ارشد مطالعه و رئیس روانپزشکی و علوم رفتاری در دانشکده پزشکی فاینبرگ نورث‌وسترن، توضیح داد که نتایج این مطالعه می‌تواند دلیل این موضوع را روشن کند که چرا یک تجربه خوشایند مصرف کانابیس می‌تواند به سرعت ناخوشایند شود، اگر افراد مقدار زیادی کانابیس مصرف کنند یا موقعیت اطرافشان استرس‌زا یا ترسناک شود. در واقع، تحقیقات نشان داده است که داروهای کانابینوئیدی با تضعیف یک مکانیزم طبیعی در مغز که به طور معمول به عنوان یک «ترمز» برای نورون‌های سوماتوستاتین عمل می‌کند، باعث افزایش فعالیت این نورون‌ها می‌شوند. کاهش این مهار، نورون‌ها را فعال‌تر کرده و منجر به اضطراب می‌شود.

کاربرد یافته‌ها در درمان اضطراب

دکتر پاتل توضیح داد که دوزهای بالاتر کانابینوئیدها و استرس محیطی به طور هم‌افزا (synergistically) عمل کرده و «ترمز» آمیگدالای مرکزی را آزاد می‌کنند که این به نوبه خود منجر به اضطراب بیش از حد می‌شود. استفاده از کانابیس در ایالات متحده در سال‌های اخیر به طور پیوسته افزایش یافته است و همزمان، مراجعه به بخش‌های اورژانس به دلیل عوارض جانبی این ماده نیز بالا رفته است. مطالعات قبلی ارتباطی بین مصرف کانابیس و افزایش خطر طولانی‌مدت اضطراب یافته‌اند. اضطراب و اختلالات خلقی نیز در سطح جهانی رو به افزایش هستند. پاتل معتقد است درک چگونگی تاثیر کانابیس بر عملکرد مغز برای ایجاد اثرات روان‌گردان آن، می‌تواند در نهایت راه‌های جدیدی برای مقابله با عوارض منفی احتمالی در برخی افراد آشکار کند. علاوه بر این، محققان بر این باورند که این یافته‌ها ممکن است کاربردهایی فراتر از عوارض جانبی مرتبط با کانابیس داشته باشند. پاتل گفت که همین نورون‌ها به طور بالقوه می‌توانند هدفی گسترده‌تر برای درک یا کاهش اضطراب باشند. سرکوب فعالیت نورون‌های سوماتوستاتین در آمیگدالای مرکزی می‌تواند مسیری نهایی برای کاهش علائم اضطراب، نه فقط در زمینه عوارض جانبی کانابیس، باشد.

جمع‌بندی

پژوهش جدید نورون‌های سوماتوستاتین در آمیگدالای مرکزی را به عنوان عامل اصلی اضطراب ناشی از کانابیس، به‌ویژه در شرایط استرس‌زا، معرفی می‌کند. این یافته‌ها که از طریق آزمایش بر روی موش‌ها به دست آمده، نشان می‌دهد که کانابیس ترمز طبیعی این نورون‌ها را ضعیف کرده و منجر به فعالیت بیش از حد آن‌ها می‌شود. این مکانیزم می‌تواند توضیح‌دهنده تجربیات ناخوشایند مصرف کانابیس باشد و همچنین پتانسیل هدف‌گیری این نورون‌ها را برای درمان انواع اضطراب، فراتر از موارد مرتبط با مصرف کانابیس، برجسته می‌سازد.

پرسش‌های پرتکرار