ارتباط مولکول روده با افزایش خطر آلزایمر

پژوهشی جدید نشان می‌دهد مولکولی که توسط باکتری‌های روده تولید می‌شود، ممکن است خطر ابتلا به بیماری آلزایمر را افزایش داده و روند زوال شناختی را در افراد مبتلا تسریع کند. یافته‌های این تحقیق که در مجله Nature Communications منتشر شده، می‌تواند راه را برای استراتژی‌های درمانی نوین با هدف کاهش خطر آلزایمر هموار سازد.

مولکول روده و اثرات آن بر مغز

دانشمندان دانشگاه ویسکانسین-مدیسون، مولکولی به نام ایمیدازول پروپیونات (ImP) را که توسط برخی باکتری‌های روده تولید می‌شود، مورد بررسی قرار دادند. این مولکول پس از تولید در روده، می‌تواند وارد جریان خون شده و به سایر نقاط بدن از جمله مغز برسد. تحقیقات پیشین، ImP را با بیماری دیابت نوع ۲ و بیماری عروق کرونر مرتبط دانسته بود، اما مطالعه اخیر نشان می‌دهد که اثرات آن ممکن است به مغز نیز گسترش یابد.

در موش‌ها، محققان دریافتند که رسیدن ImP به مغز، تجمع پروتئین‌های غیرطبیعی بتا آمیلوئید و تاو را که از نشانه‌های اصلی بیماری آلزایمر هستند، افزایش می‌دهد. این فرآیند در نهایت منجر به مرگ سلول‌های عصبی شده و یکی از ویژگی‌های کلیدی بیماری آلزایمر در انسان محسوب می‌شود. این یافته‌ها که در تاریخ ۳ اکتبر ۲۰۲۶ در ScienceDaily منتشر شد، امکان هدف قرار دادن ImP را به عنوان یک استراتژی بالقوه برای پیشگیری یا کند کردن روند آلزایمر مطرح می‌کند.

ارتباط سطوح بالای ImP با زوال شناختی سریع‌تر

محققان در ادامه، نمونه‌های خون نزدیک به ۱۲۰۰ نفر از شرکت‌کنندگان در «رجیستری پیشگیری از آلزایمر ویسکانسین» و مراکز تحقیقاتی آلزایمر این دانشگاه را تجزیه و تحلیل کردند. نتایج نشان داد که افراد با غلظت بالاتر ImP در خونشان، احتمال بیشتری برای داشتن نشانگرهای زیستی مرتبط با پروتئین‌های غیرطبیعی و اختلال در عملکرد نورون‌ها در زمینه زوال عقل داشتند. این یافته‌ها نشان می‌دهد که سطوح بالای این مولکول روده می‌تواند با وخامت وضعیت شناختی مرتبط باشد.

علاوه بر این، با توجه به اینکه داوطلبان در طول زمان تست‌های شناختی را تکمیل کرده بودند، محققان توانستند سطوح ImP را با تغییرات در تفکر و حافظه مقایسه کنند. پروفسور فدریکو ری، یکی از پژوهشگران اصلی این مطالعه، اظهار داشت: «افرادی که بالاترین سطوح ImP را داشتند، زوال شناختی بسیار سریع‌تری را نیز تجربه کردند.» این ارتباط بین سطوح ImP و سرعت زوال شناختی، اهمیت درک نقش این مولکول در سلامت مغز را برجسته می‌سازد.

تغییرات ژنتیکی و سطوح ImP

تیم تحقیقاتی همچنین یک تنوع ژنتیکی را کشف کرد که با سطوح به طور قابل توجه بالاتری از ImP در جریان خون همراه بود. حدود ۴۳ درصد از افراد مورد مطالعه این تنوع ژنتیکی را حمل می‌کردند. محققان گمان می‌کنند که این تفاوت ژنتیکی ممکن است بر کارایی کلیه‌ها در دفع ImP از خون تأثیر بگذارد و در نتیجه میزان این ترکیب در گردش خون را تغییر دهد.

این یافته می‌تواند توضیح دهد که چرا برخی افراد به طور طبیعی سطوح بالاتری از ImP دارند. پروفسور ری در این باره گفت: «این تنوع ژنتیکی قبلاً در مطالعات ژنتیکی بزرگ با افزایش خطر آلزایمر مرتبط بوده است و اکنون ممکن است دلیل این ارتباط را درک کنیم.» این کشف، دریچه‌ای جدید به سوی فهم عوامل ژنتیکی مؤثر بر متابولیسم مولکول‌های روده و ارتباط آن‌ها با بیماری‌های عصبی باز می‌کند.

هدف درمانی بالقوه برای پیشگیری از آلزایمر

یکی از مهم‌ترین احتمالات مطرح شده توسط این یافته‌ها این است که خود ImP می‌تواند به هدفی برای پیشگیری یا کند کردن بیماری آلزایمر و اشکال مرتبط با زوال عقل تبدیل شود. در حالی که کاهش ImP از طریق رژیم غذایی ممکن است چالش‌برانگیز باشد، اما درک چگونگی تولید و متابولیسم این مولکول، راه را برای توسعه مداخلات دارویی یا درمانی جدید باز می‌کند.

به طور کلی، این پژوهش که در آن از داده‌های جمع‌آوری شده در طول سال‌ها استفاده شده است، بر اهمیت ارتباط بین میکروبیوم روده و سلامت مغز تأکید می‌کند. یافته‌های جدید می‌تواند منجر به توسعه روش‌های تشخیصی زودهنگام یا درمان‌هایی شود که بر پایه تنظیم سطوح ImP در بدن استوار هستند. این امر می‌تواند امیدبخش باشد برای افرادی که نگران سلامت شناختی خود یا عزیزانشان هستند.

جمع‌بندی

پژوهش جدید منتشر شده در ScienceDaily، ارتباط مولکول ایمیدازول پروپیونات (ImP) تولید شده توسط باکتری‌های روده با افزایش خطر آلزایمر و تسریع زوال شناختی را نشان می‌دهد. این یافته‌ها، که بر اساس تحلیل نمونه‌های خون و داده‌های شناختی بیش از هزار نفر استوار است، امکان هدف قرار دادن ImP را به عنوان استراتژی درمانی جدیدی برای پیشگیری یا کند کردن این بیماری عصبی مطرح می‌کند و بر اهمیت روزافزون سلامت روده در حفظ سلامت مغز تأکید دارد.

پرسش‌های پرتکرار